Chin Med J (Taipei) 1998;61:S173.

電解質異常之臨床探討：鉀離子異常

朱宗信

台大醫院內科

摘要

　　人體內大多數的鉀在細胞內，只有少數在胞外及血中。在下列情況會增加鉀由胞外進入胞內：胰島素、乙型交感神經興奮劑、鹼血症、皮質醛酮等。鉀的排泄主要經由腎臟，而其調節主要是在皮質收集管分泌鉀，此作用需皮質醛酮。在下列情況會使皮質收集管鉀分泌增加：血鉀增高、尿流量增加、到遠端腎小管之鈉量增加、皮質醛酮、腎小管腔內負電荷增加、到遠端腎小管之重碳酸根或其它陰離子增加、鹼中毒等。

　　低血鉀症找病因時，要注意用藥史、有否吐或瀉、血壓、血及尿中電解質及滲透壓、動脈血氣體分析等。其診斷流程為先排除假性低血鉀症，再考慮是否細胞內外鉀的重分佈。如不是，則依每日尿鉀排泄量是否大於20mmol，分為腎流失及腎外流失。再來依血液氣體分析分為正常酸鹼、代謝性酸中毒、代謝性鹼中毒三大類。腎流失且代謝性鹼中毒者，依有無高血壓再分為二類。經由如此的分析，可鑑別低血鉀症的病因。高血鉀症亦有其診斷流程。

　　近年來由於分子生物學的進步，已有很多離子通道、運送器、離子幫浦的分子被鑑定出來，且有些疾病就是這些蛋白質產生變異所造成。如亨氏環厚上升支Na-K-2Cl共同運送器變異A可造成Bartter's症候群；遠端腎小管Na-Cl共同運送器有問題，則造成Gitelman症候群；皮質收集管鈉離子通道的問題，可造成Liddle症候群。

[Chin Med J (Taipei) 1998;61:S173.]

電解質異常之臨床探討：鉀離子異常

朱宗信

摘 要

摘要